Tadamitsu Kishimoto pasó de las observaciones básicas de laboratorio sobre la producción de anticuerpos a principios de la década de 1970 al desarrollo de terapias con receptores anti-IL6 para afecciones como la enfermedad de Castleman y la artritis reumatoide. Su investigación clínica en la Universidad de Osaka alteró fundamentalmente la comprensión de la comunidad médica sobre las funciones de las citoquinas, las vías de señalización y los mecanismos transcripcionales que gobiernan las respuestas inmunes en los humanos.
Fundamentos académicos e investigación
Tras graduarse en la Facultad de Medicina de la Universidad de Osaka en 1964, Kishimoto permaneció en la institución para construir su carrera como inmunólogo. Su investigación inicial se centró en la producción de anticuerpos en sobrenadantes de cultivo de células T, lo que llevó a la distinción entre la inducción de IgG e IgE. Esta base apoyó su posterior descubrimiento de la dicotomía entre las células T auxiliares, categorizadas como Th1 y Th2. Tras un periodo posdoctoral en la Universidad Johns Hopkins bajo la dirección de Kimishige Ishizaka, regresó a Osaka para dirigir investigaciones sobre la biología de las citoquinas.
Descubrimiento de la interleucina-6 y señalización
Kishimoto clonó con éxito la interleucina-6 y su receptor correspondiente, mapeando posteriormente las vías de señalización utilizadas por estas moléculas. Identificó el transductor de señal gp-130 y los factores de transcripción NF-IL-6 y STAT3 como componentes críticos de la actividad de la IL-6. Además, su equipo de investigación identificó la familia de moléculas SOCS, que actúan como reguladores primarios de las vías de señalización de las citoquinas. También demostró que la IL-6 actúa como un factor estimulante de los hepatocitos, induciendo reacciones de fase aguda en el cuerpo.
Aplicaciones clínicas y patogénesis
El alcance del trabajo de Kishimoto se extiende a la patogénesis de diversos trastornos inmunes e inflamatorios crónicos. Estableció el vínculo entre la IL-6 y el desarrollo de mixomas cardíacos, mieloma múltiple, enfermedad de Crohn y artritis idiopática juvenil. Al desarrollar un anticuerpo monoclonal contra el receptor de IL-6 que finalmente fue humanizado, proporcionó un mecanismo terapéutico para controlar las afecciones autoinflamatorias sistémicas. Estos tratamientos se utilizan ahora a nivel mundial, lo que refleja una carrera de integración del descubrimiento molecular básico y la atención clínica al paciente.
Veinte preguntas, ocho minutos de reloj y un percentil medido frente a todos los que la han hecho. Sin registro.
Hacer la prueba de CI →Liderazgo administrativo y profesional
Más allá de sus contribuciones de laboratorio, Kishimoto se desempeñó como presidente de la Universidad de Osaka entre 1997 y 2003 y fue miembro del Consejo de Política de Ciencia y Tecnología de la oficina del Gabinete japonés de 2004 a 2006. Mantuvo roles de liderazgo dentro de organismos científicos internacionales, incluida la Sociedad Internacional de Inmunofarmacología y la Sociedad Internacional de Citoquinas. Es miembro de la Academia de Japón, la Academia Nacional de Ciencias de EE. UU. y la Academia Alemana de Ciencias Leopoldina.
Datos rápidos
- Nacimiento: 1939, Osaka, Japón - Educación: Universidad de Osaka - Campo principal: Inmunología - Descubrimiento notable: Interleucina-6 y su receptor - Receptor de la Orden de la Cultura: 1998 - Clarivate Citation Laureate: 2021 - Premio Tang en Ciencia Biofarmacéutica: 2020 - Premio Japón: 2011
Preguntas frecuentes de los lectores
### ¿Qué afecciones médicas aborda la investigación de Kishimoto?
Su trabajo sobre la terapia con receptores de IL-6 se aplica para tratar la artritis reumatoide, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad de Castleman y la enfermedad de Crohn.
### ¿Con qué instituciones académicas está asociado?
Es graduado e investigador y profesor de larga trayectoria en la Universidad de Osaka, donde también se desempeñó como presidente.
