Tadamitsu Kishimoto è passato dalle osservazioni di laboratorio di base sulla produzione di anticorpi all'inizio degli anni '70 allo sviluppo di terapie con recettori anti-IL6 per condizioni come la malattia di Castleman e l'artrite reumatoide. La sua ricerca clinica presso l'Università di Osaka ha alterato radicalmente la comprensione della comunità medica sulle funzioni delle citochine, sulle vie di segnalazione e sui meccanismi trascrizionali che governano le risposte immunitarie negli esseri umani.
Fondamenti accademici e ricerca
Dopo essersi laureato alla Facoltà di Medicina dell'Università di Osaka nel 1964, Kishimoto è rimasto nell'istituzione per costruire la sua carriera di immunologo. La sua ricerca iniziale si è concentrata sulla produzione di anticorpi nei surnatanti di coltura di cellule T, portando alla distinzione tra l'induzione di IgG e IgE. Questa base ha sostenuto la sua successiva scoperta della dicotomia tra cellule T helper, classificate come Th1 e Th2. Dopo un periodo post-dottorato alla Johns Hopkins University sotto la direzione di Kimishige Ishizaka, è tornato a Osaka per condurre ricerche sulla biologia delle citochine.
Scoperta dell'interleuchina-6 e segnalazione
Kishimoto ha clonato con successo l'interleuchina-6 e il suo recettore corrispondente, mappando successivamente le vie di segnalazione utilizzate da queste molecole. Ha identificato il trasduttore di segnale gp-130 e i fattori di trascrizione NF-IL-6 e STAT3 come componenti critici dell'attività dell'IL-6. Inoltre, il suo team di ricerca ha identificato la famiglia di molecole SOCS, che agiscono come regolatori primari delle vie di segnalazione delle citochine. Ha anche dimostrato che l'IL-6 agisce come fattore stimolante gli epatociti, inducendo reazioni di fase acuta nel corpo.
Applicazioni cliniche e patogenesi
La portata del lavoro di Kishimoto si estende alla patogenesi di vari disturbi immunitari e infiammatori cronici. Ha stabilito il legame tra l'IL-6 e lo sviluppo di mixomi cardiaci, mieloma multiplo, morbo di Crohn e artrite idiopatica giovanile. Sviluppando un anticorpo monoclonale contro il recettore dell'IL-6 che è stato infine umanizzato, ha fornito un meccanismo terapeutico per gestire le condizioni autoinfiammatorie sistemiche. Questi trattamenti sono ora utilizzati a livello globale, riflettendo una carriera di integrazione della scoperta molecolare di base e dell'assistenza clinica al paziente.
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Fai il test del QI →Leadership amministrativa e professionale
Oltre ai suoi contributi di laboratorio, Kishimoto ha servito come presidente dell'Università di Osaka tra il 1997 e il 2003 ed è stato membro del Consiglio per la politica scientifica e tecnologica dell'ufficio del Gabinetto giapponese dal 2004 al 2006. Ha mantenuto ruoli di leadership all'interno di organismi scientifici internazionali, tra cui la International Immunopharmacology Society e la International Cytokine Society. È membro della Japan Academy, della US National Academy of Sciences e dell'Accademia tedesca delle scienze Leopoldina.
Fatti rapidi
- Nato: 1939, Osaka, Giappone - Istruzione: Università di Osaka - Campo principale: Immunologia - Scoperta notevole: Interleuchina-6 e il suo recettore - Destinatario dell'Ordine della Cultura: 1998 - Clarivate Citation Laureate: 2021 - Tang Prize in Biopharmaceutical Science: 2020 - Premio Giappone: 2011
Domande frequenti dei lettori
### Quali condizioni mediche affronta la ricerca di Kishimoto?
Il suo lavoro sulla terapia con recettori dell'IL-6 viene applicato per trattare l'artrite reumatoide, l'artrite idiopatica giovanile, la malattia di Castleman e il morbo di Crohn.
### Con quali istituzioni accademiche è associato?
È laureato, ricercatore e docente di lunga data presso l'Università di Osaka, dove ha anche servito come presidente.
