Tadamitsu Kishimoto wechselte von grundlegenden Laborbeobachtungen zur Antikörperproduktion in den frühen 1970er Jahren zur Entwicklung von Anti-IL6-Rezeptor-Therapien für Erkrankungen wie die Castleman-Krankheit und rheumatoide Arthritis. Seine klinische Forschung an der Universität Osaka veränderte grundlegend das Verständnis der medizinischen Gemeinschaft über Zytokinfunktionen, Signalwege und die Transkriptionsmechanismen, die Immunantworten beim Menschen steuern.
Akademische Grundlage und Forschung
Nach seinem Abschluss an der medizinischen Fakultät der Universität Osaka im Jahr 1964 blieb Kishimoto an der Institution, um seine Karriere als Immunologe aufzubauen. Seine frühe Forschung konzentrierte sich auf die Antikörperproduktion in T-Zell-Kulturüberständen, was zur Unterscheidung zwischen IgG- und IgE-Induktion führte. Diese Grundlage unterstützte seine spätere Entdeckung der Dichotomie zwischen Helfer-T-Zellen, die als Th1 und Th2 kategorisiert werden. Nach einer Postdoc-Zeit an der Johns Hopkins University unter Kimishige Ishizaka kehrte er nach Osaka zurück, um Untersuchungen zur Zytokinbiologie zu leiten.
Entdeckung von Interleukin-6 und Signalübertragung
Kishimoto klonierte erfolgreich Interleukin-6 und seinen entsprechenden Rezeptor und kartierte anschließend die Signalwege, die von diesen Molekülen genutzt werden. Er identifizierte den Signalwandler gp-130 und die Transkriptionsfaktoren NF-IL-6 und STAT3 als kritische Komponenten der IL-6-Aktivität. Darüber hinaus identifizierte sein Forschungsteam die SOCS-Familie von Molekülen, die als primäre Regulatoren für Zytokin-Signalwege fungieren. Er zeigte auch, dass IL-6 als Hepatozyten-stimulierender Faktor wirkt und Akute-Phase-Reaktionen im Körper induziert.
Klinische Anwendungen und Pathogenese
Der Umfang von Kishimotos Arbeit erstreckt sich auf die Pathogenese verschiedener chronischer Immun- und Entzündungserkrankungen. Er stellte die Verbindung zwischen IL-6 und der Entwicklung von Herzmyxomen, multiplem Myelom, Morbus Crohn und juveniler idiopathischer Arthritis her. Durch die Entwicklung eines monoklonalen Anti-IL-6-Rezeptor-Antikörpers, der schließlich humanisiert wurde, stellte er einen therapeutischen Mechanismus zur Behandlung systemischer autoinflammatorischer Erkrankungen bereit. Diese Behandlungen werden heute weltweit eingesetzt, was eine Karriere der Integration grundlegender molekularer Entdeckungen und klinischer Patientenversorgung widerspiegelt.
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IQ-Test starten →Administrative und berufliche Führung
Über seine Laborbeiträge hinaus fungierte Kishimoto zwischen 1997 und 2003 als Präsident der Universität Osaka und war von 2004 bis 2006 Mitglied des Rates für Wissenschafts- und Technologiepolitik des japanischen Kabinettsbüros. Er hatte Führungspositionen in internationalen wissenschaftlichen Gremien inne, darunter die International Immunopharmacology Society und die International Cytokine Society. Er ist Mitglied der Japan Academy, der US National Academy of Sciences und der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina.
Fakten auf einen Blick
- Geboren: 1939, Osaka, Japan - Bildung: Universität Osaka - Hauptfach: Immunologie - Bemerkenswerte Entdeckung: Interleukin-6 und sein Rezeptor - Empfänger des Kulturordens: 1998 - Clarivate Citation Laureate: 2021 - Tang Prize in Biopharmaceutical Science: 2020 - Japan-Preis: 2011
Häufige Fragen von Lesern
### Welche medizinischen Erkrankungen adressiert Kishimotos Forschung?
Seine Arbeit zur IL-6-Rezeptor-Therapie wird zur Behandlung von rheumatoider Arthritis, juveniler idiopathischer Arthritis, Castleman-Krankheit und Morbus Crohn eingesetzt.
### Mit welchen akademischen Institutionen ist er verbunden?
Er ist Absolvent sowie langjähriger Forscher und Lehrer an der Universität Osaka, wo er auch als Präsident tätig war.
